前言

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SleepApneaHypopneaSyndrome,SAHS)是指在每晚7h睡眠中，呼吸暂停反复发作超过30次或呼吸暂停指数(AHI)超过5次/h的呼吸道疾患。是由各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。根据发病机制不同可以分为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0SAHS)、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS)和混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征(MSAHS)，临床上以0SAHS最常见。0SAHS是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可能导致高血压、冠心病、呼吸衰竭、肺心病、糖尿病和脑卒中等多器官、多系统损害，甚至导致夜间猝死，是一种发病率高、严重影响生活和危及生命的疾病。国外研究资料显示，4%-9%的中年男性和l%-%的中年女性患有0SAHS。Young等在美国进行流行病学凋查中发现约0%成年人至少患有轻度0SAHS，6.67%成年人患有中到重度0SAHS。我国进行的4个大样本流行病学调查资料显示，若以呼吸暂停指数(AHI)≥5次/h估计0SAHS患病率，男性为17%-6%。女性为9%-8%；若以AHI≥15次/h估计其患病率，男性为9%-14%，女性为%-7%。目前，针对该病的治疗，现代医学主要以生活方式干预、无创呼吸机正压通气等为主，尚无特效药物，而手术治疗也存在诸多局限性，只有少部分患者具备手术指征，且远期效果欠佳，同时手术存在并发症，风险较高。因此，很多学者和专家转向了替代医学，希望用替代医学来弥补西医治疗方案的不足。针灸和中草药作为替代医学的主流，在中国有着几千年的历史，治疗各种疾病有着丰富的经验。近年来，越来越多的临床研究显示中药治疗OSAHS疗效显著，能作用于抗炎、抗氧化、改善血黏度等多个靶点，副作用少，安全性较高。将中药和各种有效的西药按照系统医学规则进行融合使用，可以获得显著的疗效，能够显著提高0SAHS患者的生活质量。第一部分中医对OSAHS的认识一、中医对OSAHS的病机认识中医古籍中没有与OSAHS完全对应的名称，中医通过对该病病机、症状的不同将其归属于“嗜卧”、“多寐”、“鼾眠”等病证中。《素问·诊要经终论》第16篇中首提嗜卧名。东汉时期张仲景所著的《伤寒论·辨太阳病脉证并治第一》云：“风温为病，脉阴阳俱浮，自汗出，身重，多眠睡，鼻息必鼾，语言难出……”这里首先提出了鼾声呼吸现象，并指出在外感热性病危重症中可见到。这虽与睡眠中打鼾不完全相同，但对鼾声呼吸有了初步认识。对打鼾做出明确定义的是隋代巢元方在《诸病源候论·鼾眠候》中描述到“鼾眠者，眠里咽喉间有声也。人喉咙上下也，气血若调，虽痞寐不妨宣畅，气有不和，则冲击咽喉，涩而不利亦作声”。这里对打鼾做了明确定义。一是在睡眠中发生，二是其声音自喉间发出，三是强调了人的喉咙如气血失调，气道不畅，气流冲击喉咙则会发出鼾声，四是指出肥胖之人容易睡眠打鼾，是由于其气血沉厚，迫塞喉间，气息出入涩滞不利而发出鼾声。这4点为后世诊治打鼾奠定了理论基础，也符合现代临床所见OSAHS患者有夜间睡眠时打鼾、呼吸不规律及白天嗜睡、乏力、睡不解乏、头痛头昏等症状的实际情况。OSAHS病属“鼾眠”范畴，现代医家一般认为本病与痰浊、气滞有关，痰湿阻于气道，妨碍气机，继而气血痹阻，气道气机不利。该理论在中医证候研究中得到了证实，在一项16例OSAHS患者的中医证候调查中，常见证型以痰湿阻滞者居多，占3.5%，其次是气滞血瘀夹痰者，占9.4%，可见痰浊、气滞是该病最重要的病机。痰证贯穿整个疾病过程，且病情越重，气滞的病机则越明显。中医认为OSAHS有以下几种证型：肺肾气虚证、痰热壅肺证、脾肾阳虚证、气虚血瘀证、痰瘀互结证、气阴两虚证、热瘀伤络证、寒痰阻肺证。一般认为OSAHS的病因病机，既有先天禀赋不足，又有后天调摄失当所致。二、中医对OSAHS的治疗方案传统治疗方案包括辨证选择中药汤剂、中成药、针灸、推拿、外治法等。1、中药汤剂法半夏厚朴汤、加味六君子汤、加味会厌逐瘀汤、益平调脉方、益气化痰安神方、消鼾利气方、健脾化痰方、利咽散结方、温胆汤、桔梗愈鼾汤等。、外治法中药“三九”贴、扁桃体啄治法（适用于儿童）等；扁桃体啄治法具体操作方法是：患儿取坐位,张口,用压舌板压住舌体,暴露腭扁桃体,持一次性扁桃体手术钩刀作为扁桃体啄治刀,在扁桃体隐窝口周围上做点刺、挑割雀啄样动作,每刀深度-3mm,每侧4-5下,伴少量出血,以吐-3口血为适度。同法做对侧扁桃体,每周1次,5次为1个疗程,一般治疗1-3个疗程。3、推拿法（拨筋疗法）推拿手法治疗采用颈椎“七线拨筋”手法。四指拨法施术于颈部“七线”：第一线为督脉风府穴-大椎穴；第二、三线为足太阳膀胱经天柱穴-大杼穴；第四、五线为由足少阳胆经风池-肩井穴与手少阳三焦经翳风穴-肩井穴条线组成的倒三角形的粗线区域；第六、七线为手太阳小肠经天容穴-缺盆穴，手法频率~00次/min，治疗时间15~0min。4、针灸法（针刺法）主穴：廉泉、旁廉泉（廉泉穴左右旁开1寸处，左右各一）、四神聪、丰隆、阴陵泉；见有化热兼证者，加曲池、内庭；见有血瘀兼证者，加血海、膈俞等。患者取仰卧位，用75%酒精棉球常规消毒皮肤，廉泉和旁廉泉向舌后根方向刺入5-40mm，刺激强度以舌根部产生麻胀感为度，四神聪针尖指向百会平刺13-0mm，余穴常规针刺，局部酸胀为度，施捻转平补平泻手法，留针30min，每10min行针1次，每周治疗5次，10次为1疗程，治疗个疗程。

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第二部分现代生物医学对OSAHS的认识一、现代生物医学对OSAHS的病机认识以00年耳鼻咽喉科学分会专家共识为依据，OSAHS的概念为：因睡眠过程中上呼吸道局部阻塞或塌陷而引起，导致睡眠过程中呼吸暂停以及通气不足，进而出现有夜间鼾声及睡眠结构紊乱的典型症状，长期夜间血氧饱和度不足致使机体处于夜间缺氧状态，其日间表现为嗜睡、困倦、注意力不集中、乏力等症状，儿童OSAHS可能会影响其正常生长发育。中枢神经系统因素导致的“鼾症”不在讨论范围之内。OSAHS主要危险因素有肥胖、年龄(成年后随年龄增长患病率增加)、性别(男多于女)、上气道解剖异常、家族史、长期吸烟、饮酒、服用镇静催眠药物等。西医对OSAHS已有明确的临床诊断标准，多个学会发布了本病诊疗指南。临床诊断要点包括：患者睡眠时打鼾、反复呼吸暂停，通常伴有白天嗜睡、注意力不集中、情绪障碍等症状,可合并高血压、缺血性心脏病或脑卒中、糖尿病等。多道睡眠监测(PSG)呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h，以阻塞性呼吸为主。如有条件以呼吸紊乱指数(RDI)为标准。OSAHS的发病机制主要是鼻咽部病理解剖异常、上气道狭窄、肥胖等因素所致，而炎症发应、氧化应激、免疫功能与该病存在密切关系，尤其是炎症反应在该病发生与发展过程中占据重要地位且具有重要临床价值。二、现代生物医学对OSAHS的治疗方案现代生物学常用的治疗方法有以下几种：1、一般治疗(1)减肥，加强锻炼，去除不良习惯；肥胖是OSAHS的主要危险因素，但减肥是否能纠正OSAHS其各项指标尚存在争议。()药物治疗；OSAHS一般治疗可使用乙酰唑胺、甲羟孕酮、普罗替丁、马普替林、硫辛酸、氟西汀等。但这些西药的副作用和疗效的不完全性限制了它的使用。滴鼻净，麻黄素等血管收缩剂对鼻塞的患者也有效果。(3)治疗有关内科病。、机械治疗(1)口腔矫治器；睡眠期间通过口腔矫治器改变口颌系统与上气道之间的解剖、功能关系，扩大或稳定气道，可达到消除鼾声和防止呼吸暂停的目的。但口腔矫治器对OSAHS的治疗也有其局限性，并非对所有的患者都有效。()持续气道正压通气(CPAP)。CPAP法是治疗OSAHS最常见的方法，也是最有效的治疗方法。但是CPAP方法的副作用过多，如鼻充血、流鼻涕、口干，而且依从性差限制了临床应用和疗效。并且这种治疗方案耗费高，给病人带来了经济负担。3、手术治疗(1)腭垂软腭咽成形术(UPPP)；该治疗方法虽然能够改善症状。但随访发现术后随时间延长远期效果逐渐下降。()低温等离子射频术射频治疗；该手术简便、痛苦小、手术安全性高，并发症少，但是进口的射频刀头价格昂贵，一次手术费用较大，一定程度上限制了大部分病人的使用。(3)气管切开术；此法疗效肯定，并且能够降低死亡率。但是术后1年患者才能适应，护理也较困难。(4)正颌外科治疗；正颌外科治疗在病例选择上需要十分慎重。(5)钳式微波天线治疗。本疗法只适应于轻、中度阻塞型呼吸暂停综合征患者；对于重度阻塞型呼吸暂停综合征患者、中枢型呼吸暂停综合征患者、混合型呼吸暂停综合征患者并没有实际疗效。4、综合治疗近年来的资料表明，OSAHS病因错综复杂，并发症多且严重，波及机体的多系统病变。目前，生物学上治疗该病有多种方法，最为有效的方法是持续气道正压通气治疗(CPAP)和悬雍垂腭咽成形术，但是由于费用高及不耐受，仍有一大部分人不采用。参考文献。[1]中华医学会耳鼻咽喉科学分会，中华耳鼻咽喉科杂志编委会.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断依据和疗效评定标准暨悬雍垂腭咽成形术适应证：杭州［J］.中华耳鼻咽喉科杂志，00，37（4）：-.[]谢文.肥胖与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究现状[J].医学信息,,13(3).[3]李超,于丽丽,吴其标.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征中西医结合治疗进展[J].现代中西医结合杂志,00,9(1):-.[4]曾祥龙,现代口腔正畸学诊疗手册[M].北京:北京医科大学出版社..[5]包君丽,韩宇博,张可,高欣元,彭坤明,刘莉.中药治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征随机对照试验的meta分析[J/OL].海南医学院学报:1-18[00-10-3].[6]路燕琴,周均,杨玉萍.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗进展[J].亚太传统医药,(05):0-.[7]刘彦洁,郝伟华,姜芳,蔡世洁.硫辛酸用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征抗炎治疗的临床疗效及对SOD、丙二醛水平影响[J].湖南师范大学学报(医学版),00,17(04):8-30.[8]马妍敏.氟西汀治疗阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床价值分析[J].临床医药文献电子杂志,00,7(1):.第三部分关于OSAHS的系统医学分析通过现有资料对OSAHS进行病理分析。1、外来病原物质入侵人体（外邪）扁桃体和腺样体是咽淋巴环的重要组成部分，同时具有体液免疫功能和细胞免疫功能。二者位居呼吸道、上消化道的共同入口处，与外界环境直接接触。由于特殊的位置，成为吸入性或摄入性抗原最早接触部位，是呼吸道第一道防御门户，再加上本身具有特殊而复杂的隐窝系统，多种细菌容易滋生繁殖，而特殊的细菌可刺激淋巴细胞增殖，导致扁桃体、腺样体增生肥大，进而引起气道狭窄，是引发儿童OSAHS最主要的原因。Koch等研究证实，特殊的细菌可刺激扁桃体淋巴细胞增殖。OSAHS患儿多伴有慢性扁桃体炎、慢性鼻炎，长期反复炎症刺激，导致扁桃体、腺样体增生肥大，进而引起睡眠打鼾、张口呼吸，血氧饱和度下降，引起OSAHS一系列病理生理变化。查阅近年文献发现:OSAHS患儿增生肥大的扁桃体、腺样体大多数是多种病原体混合感染，包括需氧菌、厌氧菌、病毒、真菌等。在治疗OSAHS的常用中药中也发现了黄芩、射干等清热解毒药。同时也有研究显示，抗感染治疗的作用对改善OSAHS患儿的呼吸是显著的。参考文献。[1]KochRJ,BrodskyL.Effectofspecificbacteriaonlymphocyteproliferationindiseasedandnondiseasedtonsils.Laryngoscope.3Sep;(9):-6.doi:10./07-309-13.PMID:.[]张焕康,肖宽林.鼻内糖皮质激素治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究进展[J].中国眼耳鼻喉科杂志,01,1(04):66-68.[3]罗志宏,徐勇,黄静,周江.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者咽部细菌分析[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,(15):-.[4]KuhleS,HoffmannDU,MitraS,UrschitzMS.Anti-inflammatorymedicationsforobstructivesleepapnoeainchildren.CochraneDatabaseSystRev.00Jan17;1(1):CD.doi:10./.CD.pub3.PMID:;PMCID:PMC.[5]王震,孙理军,冯盟盟,张萍.消鼾利气方对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征痰湿阻滞型患者血浆纤维蛋白原、炎症因子、C反应蛋白及氧化应激的影响[J].河北中医,00,4(06):84-.、人体组织数量发生变化（阴虚）未能发现相关变化。3、人体组织数量发生变化（阴盛）未能发现相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）OSAHS是一种严重的睡眠呼吸障碍性疾病，睡眠结构紊乱、日间常出现嗜睡、困倦乏力、记忆减退等机体功能低下的症状。有研究显示OSAHS患者的机体免疫功能有明显减弱或下降，通过实验从不同角度证实了OSAHS患者存在炎性因子水平增高。Andrea等研究发现，OSAHS患者血浆IL-6水平较对照组明显升高，且与AHI呈正相关，与最低SaO呈负相关。Kenji等的研究显示：中重度OSAHS患者血清TNF水平明显增加。张焕康等研究显示，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与上气道及全身炎症反应相关。血清高敏C反应蛋白是与儿童OSAHS的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)相关的独立危险因素，经过治疗后，OSAHS儿童患者的血清高敏C反应蛋白水平显著降低。患者慢性间断性缺氧（CIH)可能通过缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）使血管内皮生长因子（VEGF）表达增加，而VEGF既促进内皮细胞增生、纤维化、平滑肌细胞增生肥大、通透性增加致炎性物质渗出，又可活化单核细胞，促使单核细胞趋化积聚，引发炎症反应。研究发现，诸多的炎性因子如C反应蛋白(CRP)、瘦素(leptin)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8及黏附分子在OSAHS患者体内存在异常，增高的炎性因子水平提示OSAHS与全身炎症反应密切相关。这些由于机体长期处于缺氧、复氧状态，引起活性氧产生和炎症介质表达，激发机体氧化应激反应而产生的多种炎症因子，使机体长期处于慢性炎性反应，一定程度上参与了OSAHS患者全身各器官、组织的功能障碍。参考文献。[1]单琳,朱惠莉.中药配合CPAP对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼气冷凝液中炎症因子的影响[J].中国实验方剂学杂志,,19(06):-.[]张焕康,肖宽林.鼻内糖皮质激素治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征研究进展[J].中国眼耳鼻喉科杂志,01,1(04):66-68.[3]HardingSM.Complicationsandconsequencesofobstructivesleepapnea.CurrOpinPulmMed.Nov;6(6):-9.doi:10./03198-11-04.PMID:11157.[4]MinoguchiK,TazakiT,YokoeT,MinoguchiH,WatanabeY,YamamotoM,AdachiM.Elevatedproductionoftumornecrosisfactor-alphabymonocytesinpatientswithobstructivesleepapneasyndrome.Chest.Nov;16(5):-9.doi:10./chest.16.5..PMID:.[5]王震,孙理军,冯盟盟,张萍.消鼾利气方对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征痰湿阻滞型患者血浆纤维蛋白原、炎症因子、C反应蛋白及氧化应激的影响[J].河北中医,00,4(06):84-.[6]时玲燕.血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征[D].福建医科大学,.5、人体功能发挥发生变化（阳亢）未能发现相关变化。6、气体交换功能发生减弱（气滞）目前，生物学认为，OSAHS的主要病理生理基础是睡眠过程中反复发生的间歇低氧，致氧化应激和炎症反应增强，诱导相关易感基因表达及炎症蛋白等生物活性物质的合成，进而导致多器官系统性损害，缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是其中的关键调控因子之一。周雨田等通过对OSAHS患者的HIF-1α水平以及通过无创呼吸机辅助通气治疗后的HIF-1α水平的研究发现：慢性间断性低氧导致OSAHS患者血中HIF-1α水平明显升高。同时有研究发现，反复发生的上气道阻塞以及血氧饱和度下降在OSAHS患者身上的是普遍存在的，患者常常出现长期的缺氧及CO潴留的情况。及时改善患者夜间通气，纠正夜间低氧，可防止患者的小气道功能进一步损害。上述结论表明，OSAHS患者与外界进行气体交换的功能确实是减弱了，存在着严重的间歇性缺氧情况。参考文献。[1]周雨田,李小惠,陈果,刘杨渝,郭姝瑾.无创呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中缺氧诱导因子-1α的改变[J].医院临床杂志,,16(01):-.[]刘小行,朱述阳.不同严重程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的肺功能分析[J].临床肺科杂志,00,5(04):-.[3]刘维英,余勤.低氧诱导因子-1在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病理机制研究进展[J].中华结核和呼吸杂志,,36(05):-37.[4]时玲燕.血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征[D].福建医科大学,.7、血液交换功能发生减弱（血瘀）有学者发现在OSAHS患者中存在血流动力学的改变，在经过治疗以后，患者血流动力学改变相关指标有所下降。王伊梦在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与凝血功能相关性分析》中将OSAHS实验组患者根据AHI指数分为轻中重三组，对实验组和对照组患者进行多导睡眠监测，并检查血常规及凝血功能相关指标，观察OSAHS患者凝血功能的变化，结论显示OSAHS患者存在血液高凝状态以及血液凝固性増加与疾病严重程度呈正相关。李庚遥采用了meta分析的方法和理念，全面收集现有的OSAHS与凝血-纤溶系统相关的研究结果，探讨活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血小板聚集率(PAG%)、血浆纤维蛋白原(FIB)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ%)、D-二聚体(D-D)与OSAHS的发生发展是否有相关性。最后得出结论：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与凝血-纤溶系统明显相关，存在血液高凝状态。时玲燕研究发现，随着病情的进展，OSAHS患者血管中膜和内膜增厚、弹性下降，血管腔狭窄或闭塞，细小动脉肌性化，最终导致血管重塑。盛梦荣也在研究高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血栓前状态及炎症因子的影响中得出结论：高血压和OSAHS都存在不同程度高血栓前状态和高炎症因子水平。参考文献。[1]张晓红.持续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血液流变学及凝血系统的影响[J].临床医药实践,,0(0):13-15.[]王伊梦.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与凝血功能相关性分析[D].延边大学,.[3]李庚遥.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与凝血-纤溶系统相关性的Meta分析[D].吉林大学,.[4]盛梦荣.高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血栓前状态及炎症因子的影响[D].南昌大学,.[5]时玲燕.血管内皮生长因子、缺氧诱导因子-1α与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征[D].福建医科大学,.8、食物交换功能发生减弱（肠滞）自“人类微生物组计划”实施以来，已发现人体肠道内存在有1多种共生微生物，且其处于动态变化的过程。饮食作为主要能量来源途径为肠道微生物代谢提供营养。另外，肠道微生物参与代谢过程产生的相应代谢产物具有相关生物活性并可以影响宿主表型，因此肠道微生物群也可作为一个重要的内分泌器官对机体产生一系列反应。其通过代谢产物影响疾病相关的表型，并参与宿主消化吸收、免疫反应、物质合成与能量代谢，维持机体内环境稳态。越来越多的研究表明，肠道菌群紊乱与心脑血管疾病、肥胖、型糖尿病、炎症性肠病、哮喘、肿瘤等多种非传染性疾病的发生发展有关。杨冲在《不同严重程度OSAHS患者肠道菌群特征初步分析》中，通过对例OSAHS患者以及作为对照组的7例健康志愿者进行PSG监测，所有入组者分别收集粪便标本进行16SrRNA高通量测序，利用Chellime、SPSS.0等分析软件对数据进行分析。研究发现，各组优势菌群主要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、变形菌门(Proteobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)、梭杆菌门(Fusobacteria)和疣粒菌门(Verru